بحث قرار می گیرند.
بیماری مزمن کلیوی واژهی گستردهای است که برای توصیف آسیب یا کاهش میزان پالایش کلیوی۱۶(GFR) به مدت سه ماه یا بیشتر بکار می رود.(۴) و در برگیرنده ی طیفی از فرایندهای مختلف پاتولوژیک همراه با عملکرد غیر طبیعی کلیه و افت پیشرونده در میزان تصفیه ی گلومرولی است (۳). این بیماری که بر اساس نتایج تحقیقات اخیر ۸/۱۶% از جمعیت با سن۲۰ سال و بالاتر در ایالت متحده ی آمریکا را مبتلا ساخته است، با کاهش کیفیت زندگی، افزایش هزینه های مراقبت بهداشتی و مرگ زودرس مبتلایان همراه بوده است(۴).
افزایش سن، بیماریهای قلبی عروقی، دیابت، پرفشاری خون، چاقی(۴ و۱۰)، گلومرونفریت مزمن، بیماری کلیه پلی کیستیک، انسداد دوره ای تکرار شونده، پیلونفریت، نفروتوکسین ها، نارسایی حاد کلیه۱۷(ARF) (71)، بیماریهای مادرزادی، سرطان های کلیوی(۴)، نژاد آفریقایی امریکایی و ژنتیک(۷۲) را میتوان از جمله عوامل خطر زای این بیماری دانست. بیماری مزمن کلیوی، همچنین، در افرادی که تحصیلات کمتر از دبیرستان دارند نسبت به آنهایی که تحصیلات بالاتر از دبیرستان دارند بسیار شایعتر است.(۱۰). در این میان شایعترین علت بیماری مزمن کلیوی نفروپاتی دیابتی (۳)، به ویژه دیابت نوع ۲ (در بیش از ۹۰ درصد موارد) می باشد(۱۰). تغییرات قلبی عروقی ناش از دیابت با روندی آرام موجب کاهش خونرسانی کلیه و در نهایت منجر به صدماتی غیر قابل برگشت می شود(۷۲). پرفشاری خون، در رتبه دوم بعد از دیابت، عامل مهم ابتلا به بیماری مزمن کلیوی (۴)، به ویژه در سالمندان (۳) است که با تغییرات عروقی منجر به کاهش خونرسانی به کلیه ها و آسیب نفرونها می گردد(۷۲).
با وجود آنکه پاتوفیزولوژی بیماری مزمن کلیوی هنوز به درستی شناخته نشده است، اما اعتقاد بر این است که آسیب کلیه ها بر اثر التهاب حاد طولانی مدت رخ می دهد(۴) و فرایند آن با سیری تدریجی و نامحسوس طی سالیان متوالی و یا در پی عدم بهبودی از نارسایی حاد کلیه صورت می پذیرد (۷۱).
نارسایی حاد کلیه به معنای کاهش ناگهانی در عملکرد کلیه ناشی از آسیب کلیه ها است (۴) که شایعترین علل آن را ایسکمی و مسمومیت نفرون ها تشکیل می دهند(۷۳). این عارضه اغلب با درمان و مداخلات سریع قابل برگشت است اما در موارد عدم درمان عامل بروز دهنده آن، بیمار را به سرعت به سوی نارسایی مزمن کلیوی، سندرم اورمیک و مرگ سوق می دهد (۷۲). بنابراین بیماری مزمن کلیوی که اوج نارسایی حاد کلیوی می باشد، به آهستگی و موذیانه پیشرفت می کند(۷۳).
بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیوی در مراحل اولیهی بیماری، با وجود آسیب های مشخص کلیوی، فاقد هرگونه علایم و نشانه ای بوده(۴) و یا ممکن است علایم خفیفی را تجربه کند. علایم و نشانههای مشخص بیماری معمولا تا زمان آسیب شدید کلیه ها و عدم توان آنها در به پاسخ به نیازهای بدن بروز نمی کنند(۷۳). بدین ترتیب بنیاد ملی کلیه۱۸ (NKF)، برای شناسایی بهتر بیماری مزمن کلیوی، این بیماری را بر اساس GFR مبتلایان در ۵ مرحله طبقه بندی نموده است( جدول ۲-۱)(۴). مرحله ی یک و دو بیماری مزمن کلیوی معمولاً فاقد هرگونه نشانهی برخواسته از افت GFR، بجز نشانههای بیماری زمینه ای کلیوی، خواهد بود. اما مراحل ۳ تا ۴، با پیشرفت افت GFR، با علایم بالینی و آزمایشگاهی خاص بیماری مزمن کلیوی برجسته تر می شوند(۳). پنجمین مرحلهی بیماری مزمن کلیوی که بیماری مرحلهی آخر کلیه(ESRD) نیز نامیده می شود، با کاهش غیر قابل برگشت و یا پیشرونده بافت عملکردی کلیه همراه است . شدت عارضه در این مرحله به حدی است که توده باقیمانده کلیه قادر به حفظ محیط داخلی بدن نبوده (۷۱) و تجمع سموم یا سندرم اورمیک ناشی از آن در بدن معمولاً اختلال قابل توجهی را در فعالیت های روزمره، احساس تندرستی، وضعیت تغذیه ای و حفظ تعادل آب و الکترولیت ها ی بیمار ایجاد می کند(۳).
جدول ۲-۱: طبقه بندی بیماری مزمن کلیوی بر اساس GFR
مرحله
m2 BSA 73/1/ min/ml GFR
توضیحات
۱
۹۰≤
آسیب کلیه همراه با GFR طبیعی یا معیوب
۲
۸۹-۶۰
کاهش خفیف در GFR
۳
۵۹-۳۰
کاهش متوسط در GFR
۴
۲۹-۱۵
کاهش شدید در GFR
۵
۱۵
نارسایی کلیه(ESRD)
اقتباس از اسملتزر و بیر ۲۰۱۰
اصطلاحات اورمی و سندرم اورمیک گویای اختلالاتی هستند که در اثر دفع نشدن و تجمع اوره و سایر سموم در بدن بوجود می آیند(۷۱). دفع اوره، مهمترین محصول دفعی حاصل از مصرف پروتئین ها، به شدت به عملکرد کلیه ها وابسته است(۱۰). بدین ترتیب عدم کارکرد کلیه موجب تجمع مواد زائد به ویژه اوره در بدن و بروز گروهی از علایم و نشانه ها می شود. شدت این علایم و نشانه ها، همانگونه که در بالا اشاره شد، تا حدی به میزان اختلال کلیوی و همچنین شرایط زمینه ای و سن بیمار بستگی دارد(۴). بطور کلی بیشتر دستگاههای بدن تحت تاثیر تغییرات کلیوی بیماری مزمن کلیوی و اورمی ناشی از نارسایی کلیه قرار می گیرند(۳) که در صفحات بعدی به شرح هرکدام پرداخته می شود.
اختلال در حفظ تعادل مایعات، الکترولیت ها و اسید و باز نیز بدنبال کاهش عملکرد و توانایی بافت کلیه در فیلتراسیون دیده می شود. مراحل ابتدایی اختلال در فیلتراسیون و باز جذب معمولا با پروتئین اوری، هماچوری و دفع ادرار رقیق همراه است. عدم توانایی کلیه در بازجذب مناسب سدیم در این مراحل منجر به دفع یون سدیم و آب و بدنبال آن بروز پرادراری و شب ادراری می گردد. اما کاهش بیشتر GFR و وخیمتر شدن عملکرد کلیه موجب احتباس آب و سدیم و بروز الیگوری یا آنوری خواهد شد. از طرف دیگر ناتوانی کلیه در دفع یون پتاسیم منجر به تجمع آن در بدن و عارضه خطرناکی به نام هیپرکالمی می شود که در ابتدا با علایمی چون ضعف عضلات، پاراستزی، و تغییرات الکتروکاردیوگرام مشخص می گردد(۴). سطح فسفات سرم نیز با کاهش پالایش گلومرولی در کلیه ها افزایش می یابد و متعاقب آن سطح کلسیم سرم دچار کاهش خواهد شد.(۳). کاهش کلسیم سرم نیز به نوبه خود، با افزایش ترشح پاراتورمون از غده پاراتیروئید، موجب تحریک برداشت کلسیم از استخوانها می شود که همزمان با کاهش تولید ویتامین D(در اثر نارسایی کلیه) و جذب کلسیم از دستگاه گوارش منجر به بروز استئودیستروفی۱۹ کلیوی و برخی بیماریهای استخوانی همچون استئومالاسی۲۰ و استئوپروز۲۱ می شود(۴). همچنین به دنبال هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی مزمن و کمبود ویتامین D که موجب تحریک رشد غده پاراتیروئید و ترشح همورمون پاراتیروئید می شوند، به مرور زمان بافت غدد پاراتیروئید دچار هیپرتروفی خواهد شد(۱۰).
اسیدوز متابولیک نیز ازجمله عوارض مهم نارسایی کلیه است که با پیشرفت نارسایی کلیه و اختلال در دفع یون هیدروژن و محصولات بافری بروز می کند(۳).
بیماریهای قلبی عروقی از دیگر عوارض نارسایی مزمن کلیه و شایعترین عامل مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله ی پایانی می باشند(۳ و ۷۱) که به دلیل تشدید آترواسکروز ، افزایش مقاومت عروق، هیپرلیپیدمی، عدم تحمل گلوکز(۴)، افزایش حجم مایعات، افزایش فعالیت سیستم رنین آنژیوتانسین، کاهش آزادسازی پروستاگلاندین ها و افزایش فشارخون تظاهر می یابند(۷۳). در این میان پریکاردیت و تامپوناد قلبی به دلیل تجمع سموم متابولیکی و تحریک پاسخهای التهابی منجر شونده به تجمع مواد التهابی داخل پریکاردیوم و کاهش بازده قلبی ناشی از آن(۱۰) و آریتمی های قلبی بدنبال سطوح بالای پتاسیم خون شاخص ترین عوارض قلبی این عارضه می باشند (۷۱).
تضعیف سیستم ایمنی بدن یکی دیگر از تاثیرات نارسایی مزمن کلیوی و اورمی ناشی از آن است که با کاهش عملکردهای التهابی و ایمنی، اختلال در عملکرد ایمنی سلولی و همورال، اختلال در عملکرد گلبولهای سفید و بیگانه خواری و نیز سرکوب پاسخ های التهابی حاد همراه است که همگی این موارد با افزایش خطر عفونت و کاهش بروز تب، می توانند موجب تاخیر در تشخیص عفونت گردند(۴).
اورمی بر سیستم عصبی مرکزی(CNS )22 و محیطی(PNS)23 نیز تاثیر می گذارد. بطوریکه تظاهرات آن در CNS منجر به بروز علایمی همچون خستگی، بی خوابی، اختلال در توجه، تمرکز و در موارد پیشرفته تشنج، آنسفالوپاتی و کوما می شود و درگیری PNS نیز با تاثیراتی بر مسیر حسی – حرکتی و محیطی اندام های انتهایی منجر به بروز علایمی همچون سندرم پاهای بیقرار، احساس سوزش، خارش، پاراستزی، کاهش حس و ضعف عضلانی و کاهش رفلکس های تاندونی و عدم تعادل در راه رفتن می شود(۷۳). البته تظاهرات CNS غالبا زودتر از PNS ظهور می کنند(۳) .
سیستم گوارشی نیز از دیگر سیستمهای بدن است که تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرد(۷۱). بی اشتهایی، تهوع و استفراغ معمولا اولین علایم شایع ناشی از اورمی هستند. اما پیشرفت بیماری با بروز گاستروانتریت، زخم های گوارشی، زخم پپتیک، خونریزی های گوارشی و تنفس اورمیک یا بوی اوره در تنفس همراه خواهد بود(۷۳). این بیماران، همچنین، ممکن است شکایاتی از احساس طعم فلز یا مزه ی شوری و تلخی در دهان داشته باشند (۷۱).
نارسایی مزمن کلیه بر سیستم هماتولوژیک نیز تاثیر می گذارد. کم خونی یا آنمی۲۴ اولین اختلال هماتولوژیک است و به دلایل متعددی در این بیماران شیوع دارد(۱۱) که کاهش تولید هورمون اریتروپوئیتین۲۵ مترشحه از کلیه، محرک اصلی تولید سلولهای قرمز خون، مهمترین آنها می باشد(۷۱)، همچنین کاهش زمان حیات سلولهای قرمز، کاهش سطح آهن و اسید فولیک خون و اختلال در عملکرد پلاکتها ناشی از سموم اورمیک(۱۱)، محدودیتهای رژیم غذایی که منجر به کمبودهای تغذیهای(آهن و فولات) می شود و از دست دادن خون از طریق مجاری گوارشی از دیگر عوامل مرتبط با بروز آنمی هستند(۴). در هر حال آنمی با هر علتی می تواند منجر به خستگی، ضعف، اختلالات قلبی عروقی همچون نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونری، افسردگی، اختلال عملکرد جنسی و شناختی شود(۷۳).
سیستم آندوکرینی و متابولیکی بدن نیز از دیگر سیستم هایی است که تحت تاثیر بیماری مزمن کلیوی قرار می گیرد. بطوریکه با تجمع محصولات زائد حاصل از متابولیسم پروتئین و اورمی، سطوح کراتنین سرم، نیتروژن اوره خون۲۶(BUN) و اسید اوریک بالا میرود که تمامی این عوامل منجر به افزایش خطر نقرس میشوند. همچنین با وجود اورمی بافتهای بدن نسبت به انسولین مقاوم میشوند که عدم تحمل گلوکز و به دنبال آن سطوح بالاتر گلیسیرید خون و سطوح پایین لیپوپروتئین با حجم بالا۲۷(HDL) منجر به تشدید اترواسکلروز در این بیماران می گردد(۴).
تاثیر بیماری مزمن کلیوی بر عملکرد جنسی و تولید مثل نیز از جمله عوارضی است که نباید از نظر دور بماند. زیرا عملکرد غیر طبیعی غدد جنسی، افسردگی و پرکاری پاراتیروئید در هر دو جنس منجر به

دسته‌ها: No category

1 دیدگاه

SannyThazy · دسامبر 11, 2018 در 11:57 ب.ظ

Nice posts! 🙂
___
Sanny

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *